Ricerca, un nuovo possibile target per i farmaci antiobesità

Un recettore che aiuta a immagazzinare energia quando il cibo scarseggia può essere la chiave per un approccio più sicuro al trattamento farmacologico dell’obesità indotta dalla dieta, come rivela una ricerca condotta dal Garvan Institute of Medical Research di Sydney (Australia).

Come spiega Yan-Chuan Shi, del Neuroendocrinology Group del Garvan Institute, coautrice dello studio, pubblicato su Nature Communications:

La maggior parte degli attuali farmaci usati per trattare l’obesità puntano a inibire a lo stimolo dell’appetito a livello cerebrale e possono avere gravi effetti collaterali, che ne limitano l’uso. Il nostro studio rivela un approccio alternativo, che prende di mira direttamente i tessuti adiposi, un modo per prevenire e curare l’obesità con meno rischi.”

Gli esperimenti sul blocco del recettore del neuropeptide Y

I ricercatori utilizzando modelli animali e campioni di tessuto adiposo di persone obese si sono concentrati sul neuropeptide Y, un polipeptide diffuso nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso autonomo e sul recettore Y, che agisce come mediatore dell’azione vasocostrittrice. Questo meccanismo serve a generare calore quando l’introito di cibo è ridotto o assente.

Spiegano i ricercatori:

Il recettore Y1 agisce come un ‘freno’ al metabolismo per generare calore nel corpo. Nel nostro studio, abbiamo scoperto che il blocco di questo recettore nei tessuti adiposi ha trasformato il grasso che ‘immagazzina energia’ in grasso ‘che brucia energia.”

Nell’esperimento sui topi da laboratorio somministrando un trattamento sperimentale che blocca il recettore Y1 i topi con una dieta ricca di grassi in sette settimane hanno avuto un aumento di peso inferiore del 40% rispetto ai topi che non avevano seguito il trattamento.

Un meccanismo analogo è stato riscontrato a livello di attività cellulare nel tessuto adiposo umano.

Herbert Herzog, capo del laboratorio sui disturbi alimentari di Garvan Institute aggiunge:

Il neuropeptide Y è un regolatore del metabolismo che svolge un ruolo fondamentale durante gli stati di basso apporto energetico, immagazzinando il grasso come meccanismo di sopravvivenza. Tuttavia, questi effetti vantaggiosi possono esacerbare l’aumento di peso indotto dall’eccessivo introito di calorie, portando all’obesità e alle malattie metaboliche.”

I ricercatori affermano che una componente cruciale dello studio è stata quella di dimostrare che il trattamento sperimentale non ha attraversato la barriera ematoencefalica e che gli effetti anti-obesità del blocco delle vie del recettore Y1 non si sono verificati attraverso il cervello, ma solo nei tessuti periferici.

“La maggior parte degli attuali trattamenti prescritti mirano a ridurre l’assunzione di cibo prendendo di mira il sistema nervoso centrale. Tuttavia, questi possono avere effetti collaterali psichiatrici o cardiovascolari significativi, che hanno portato al ritiro dal mercato di oltre l’80% di questi farmaci” afferma la dottoressa Shi.

Conclude Herzog:

Il nostro studio fornisce la prova  che bloccare i recettori Y1 nei tessuti periferici senza influenzare il sistema nervoso centrale è un modo efficace per prevenire l’obesità aumentando il dispendio energetico. Si tratta di un nuovo approccio terapeutico che è potenzialmente più sicuro degli attuali farmaci per ridurre l’appetito.”