Long Covid, un meccanismo autoimmune all’origine dei danni cardiaci?

Un meccanismo autoimmune potrebbe essere alla base di complicanze cardiache che persistono per mesi dopo la dimissione di pazienti ricoverati per Covid-19. Sono questi i risultati di uno studio, pubblicato sulla rivista Circulation, firmato da ricercatori dell’IRCCS Istituto Clinico Humanitas di Milano.

Uno studio su pazienti con complicanze cardiovascolari

Lo studio è stato condotto su campioni di sangue di pazienti ricoverati per Covid-19. Spiega Gianluigi Condorelli, direttore del Dipartimento Cardiovascolare di Humanitas e docente Humanitas University:

le complicanze cardiovascolari sono frequenti nei pazienti guariti da Covid-19, soprattutto in chi ha sofferto di una forma grave dell’infezione. Gli studi ci dicono che la metà dei pazienti ricoverati per Covid-19 con alti livelli di troponina (un indicatore di danno al tessuto cardiaco) presentano anomalie nella risonanza magnetica cardiaca anche a 6 mesi dalla guarigione.”

L’aggressione del virus e le risposte immunitarie

Il danno a organi e tessuti a seguito dell’infezione da Covid-19 può essere causato dall’aggressione diretta da parte del virus e dalla risposta immunitaria scatenata dal virus e poi rivolta – erroneamente – contro il tessuto.

“Il secondo fenomeno è in grado di spiegare il danneggiamento di tessuti che SARS-CoV-2 non ha attaccato direttamente – continua il professor Condorelli -. Oltre a spiegare perché questo danno persista anche dopo l’infezione, cioè quando il virus non è più presente, come accade nel Long Covid”.

Per capire cosa succede nel caso di complicanze cardiovascolari, i ricercatori hanno coinvolto pazienti ricoverati presso l’IRCCS Istituto Clinico Humanitas con Covid-19, concentrandosi in particolare su chi, a distanza di 6 mesi dalle dimissioni, mostrava ancora, alla risonanza magnetica, un danno cardiaco. Si tratta di persone che non avevano una storia di malattie cardiovascolari alle spalle. Spiegano i ricercatori Marco Cremonesi e Arianna Felicetta, primi autori dello studio:

analizzando i campioni di questi pazienti abbiamo scoperto un’attivazione anomala di alcuni tipi di globuli bianchi – le cellule B, quelle deputate a produrre gli anticorpi – e abbiamo identificato la presenza di alcuni auto-anticorpi che riconoscono i tessuti del cuore. Come abbiamo poi dimostrato in uno studio di laboratorio, questi auto-anticorpi sono assenti nei pazienti ricoverati con Covid-19 ma senza danni cardiaci e sono sufficienti a scatenare una reazione autoimmune contro il cuore.”

“I dati dello studio, seppur indicativi e derivati da un piccolo numero di pazienti, supportano la nostra ipotesi di partenza – afferma Marinos Kallikourdis, capo del Laboratorio di immunità adattiva di Humanitas e docente Humanitas University –  il danno cardiaco è compatibile con un meccanismo chiamato perdita di tolleranza immunologica”. Continua Kallikourdis:

la perdita di tolleranza immunologica potrebbe spiegare anche la varietà dei sintomi del Long Covid: benché si tratti di un meccanismo singolo, può infatti produrre conseguenze cliniche molto diverse tra loro, a seconda del tipo di specificità delle cellule immunitarie che perdono la tolleranza dopo l’incontro accidentale con SARS-CoV-2. Ciò significa che lo stesso meccanismo potrebbe spiegare altre reazioni autoimmuni, ad esempio contro il tessuto nervoso, tipiche del Long Covid”.

I risultati ottenuti, afferma un comunicato Di Humanitas, se ulteriormente confermati contribuiranno a dimostrare il ruolo determinante dell’immunità nelle malattie cardiache e l’efficacia dimostrata da alcuni farmaci immunomodulanti nel trattamento dei pazienti Covid.