Dopo un trauma cerebrale va recuperato l’equilibrio del microbiota

Fra le conseguenze delle lesioni traumatiche cerebrali c’è anche l’alterazione dell’asse intestino cervello (gut-brain axis). Le conseguenze sono infiammazioni enteriche secondarie, che prolungano l’infiammazione sistemica e peggiorano la neuropatologia indotta dal trauma e i deficit neurocomportamentali.

Il trauma cerebrale coinvolge l’asse intestino cervello a causa delle alterazioni neuro-infiammatorie e neuro-degenerative che l’evento traumatico induce sulle fibre a doppia via collegate al tratto gastroenterico che finiscono col terminare disautonomia e infiammazione sistemica secondarie, con dismotilità e aumenta permeabilità della mucosa viscerale.

Secondo uno studio di ricercatori irlandesi e americani appena pubblicato sul Journal of Clinical Investigation (1) tali effetti sarebbero correlati in via diretta o indiretta ad alterazioni della flora intestinale con attivazione del sistema immunitario già presente e con l’eventuale reclutamento di nuove cellule immunocompetenti.

A loro volta le sostanze prodotte dai batteri intestinali e i mediatori delle cellule immunitarie modulano l’attività del microbiota e un riscontro non secondario è costituito dal fatto che l’infiammazione enterica che ne deriva avvia una prolungata infiammazione sistemica con effetti neuropatologici e peggioramento del quadro indotto dal trauma cranico (2) a cui si associano anche turbe neuro-comportamentali.

Ne consegue che il recupero dell’omeostasi del gut-brain axis assume per converso il ruolo di nuovo target terapeutico per le lesioni traumatiche cerebrali con prospettive maggiormente promettenti per quanto riguarda i disturbi disautonomici, oltre che la disbiosi e l’infiammazione sistemica.

Bibliografia

1. Marie Hanscom, David J. Loane, and Terez Shea-Donohue: Brain-gut axis dysfunction in the pathogenesis of traumatic brain injury, ICI, The Journal of Clinical Investigation, Vol 131, Issue 12 doi 10.1172/JCI143777

2. Cederberg, D., Siesjö, P. What has inflammation to do with traumatic brain injury?. Childs Nerv Syst 26, 221 (2010). https://doi.org/10.1007/s00381-009-1029-x