Alzheimer, il colesterolo favorisce la formazione delle placche amiloidi

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista Nature Chemistry ha rivelato che il colesterolo presente nel cervello accelera il processo di aggregazione delle placche di proteina beta-amiloide, che è uno dei meccanismi alla base dell’insorgenza e della progressione della malattia di Alzheimer.

La ricerca condotta da un team internazionale, guidato dall’Università di Cambridge (UK), aveva l’obiettivo di spiegare il motivo per cui le molecole di beta-amiloide, normalmente presenti in bassa concentrazione nel cervello, in alcuni casi si aggregano fino a formare le placche amiloidi, che si osservano nei malati di Alzheimer.

Lo studio in vitro ha rivelato che la beta-amiloide può aggregarsi ai lipidi. In particolare, è stato riscontrato che aderisce molto bene alle membrane delle cellule lipidiche contenenti colesterolo.

Il team dei ricercatori ha calcolato che la presenza di colesterolo ha aumentato di 20 volte la velocità di formazione di palcche di beta-amiloide.

Questi risultati non implicano un collegamento diretto tra il colesterolo assunto con l’alimentazione e il rischio di Alzheimer. Il colesterolo alimentare non attraversa la barriera emato-encefalica. In altri studi si è visto che alcuni geni che processano il colesterolo nel cervello sono associati all’Alzheimer, ma il meccanismo alla base di questo collegamento non è noto.

Michele Vendruscolo del Center for Misfolding Diseases dell’Università di Cambridge spiega: “La domanda per noi ora non è come eliminare il colesterolo dal cervello, ma come controllare il ruolo del colesterolo nella malattia di Alzheimer attraverso la regolazione della sua interazione con beta-amiloide. Non stiamo dicendo che il colesterolo è l’unico trigger per il processo di aggregazione, ma è certamente uno di questi. ”

A questo proposito l’attenzione dei ricercatori si sta concentrando sui meccanismi di trasporto del colesterolo i “carrier proteici” come l’apoliproteina E.

Nelle persone anziane, i trasportatori di proteine sono meno efficaci e questo rallenta il movimento del colesterolo nel corpo. Teoricamente un intervento anche farmacologico su questi meccanismi, potrebbe aiutare a controllare l’equilibrio di colesterolo e beta-amiloide nel cervello.

“Questo lavoro – conclude Vendruscolo – ci ha aiutato a rispondere una domanda specifica nel campo della ricerca sull’Alzheimer. Ora dobbiamo capire in modo più dettagliato come viene mantenuto l’equilibrio del colesterolo nel cervello al fine di trovare modi per disattivare un trigger dell’aggregazione della proteina beta-amiloide”.

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